Le lien entre la glycémie et les hormones que votre médecin ne fait pas
Le lien entre la glycémie et les hormones que votre médecin ne fait pas
En médecine conventionnelle, le métabolisme du glucose et la santé hormonale sont traités comme des départements distincts. Votre endocrinologue gère votre thyroïde. Votre urologue vérifie votre testostérone. Votre gynécologue prescrit de l’œstrogène. Votre médecin de famille surveille votre glycémie à jeun.
Le corps ne reconnaît pas ces frontières départementales. La régulation du glucose et la fonction hormonale sont interconnectées à tous les niveaux, de l’hypothalamus au foie jusqu’à la cellule individuelle. Un dérèglement dans un système entraîne un dysfonctionnement dans l’autre, et traiter l’un ou l’autre isolément produit des résultats incomplets. C’est pourquoi la santé métabolique doit être évaluée parallèlement à la fonction hormonale.
Comment la glycémie perturbe la testostérone
La résistance à l’insuline supprime l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique. Une insuline circulante élevée réduit la fréquence des pulsations de GnRH de l’hypothalamus, ce qui diminue la production de LH par l’hypophyse, ce qui réduit la production de testostérone dans les testicules.
Ce mécanisme opère en continu. Un homme atteint d’une résistance à l’insuline non diagnostiquée perd chaque jour de la capacité de production de testostérone, non parce que ses testicules défaillent mais parce que l’environnement métabolique supprime le signal de production.
Simultanément, la résistance à l’insuline favorise l’accumulation de graisse viscérale, ce qui augmente l’activité de l’aromatase et accélère la conversion de la testostérone en estradiol. L’homme perd de la testostérone sur deux fronts : production réduite et conversion accrue.
L’étude European Male Ageing Study, qui a suivi plus de 2 700 hommes dans huit centres européens, a constaté que les changements de poids corporel et les facteurs liés au mode de vie modifiaient le déclin de la testostérone associé à l’âge : la perte de poids était associée à une hausse, et le gain de poids à une baisse, de la testostérone.1 Les hommes qui maintenaient leur santé métabolique tendaient à mieux préserver leur taux de testostérone que les hommes qui prenaient du poids et développaient une résistance à l’insuline, indépendamment du nombre d’anniversaires écoulés.
Comment la glycémie perturbe l’œstrogène et la progestérone
Chez la femme, la résistance à l’insuline perturbe la fonction ovarienne par plusieurs voies.
Une insuline élevée stimule les cellules thécales ovariennes à produire un excès d’androgènes, un mécanisme central au syndrome des ovaires polykystiques (SOPK). Bien que le SOPK soit typiquement diagnostiqué chez les femmes plus jeunes, le même excès d’androgènes piloté par l’insuline peut persister ou émerger en périménopause, compliquant la transition hormonale.
La résistance à l’insuline altère aussi le développement folliculaire et réduit la fréquence ovulatoire. Moins d’ovulations signifie moins de production de progestérone, puisque la progestérone est produite principalement par le corps jaune après l’ovulation. Il en résulte un état de déficit relatif en progestérone qui contribue aux cycles irréguliers, aux saignements abondants, à la perturbation du sommeil et à l’anxiété.
Le métabolisme de l’œstrogène dans le foie est influencé par les taux d’insuline et de glucose. Une insuline élevée accroît la suppression de la SHBG chez la femme (comme chez l’homme), modifiant le rapport entre l’œstrogène libre et lié et pouvant orienter le métabolisme de l’œstrogène vers des voies moins favorables.
Comment la glycémie perturbe la fonction thyroïdienne
La résistance à l’insuline altère la conversion de la T4 (la prohormone thyroïdienne inactive) en T3 (la forme biologiquement active). Les enzymes désiodases responsables de cette conversion sont sensibles au stress métabolique, à l’inflammation et au statut nutritionnel, tous compromis dans l’état de résistance à l’insuline.
Une femme atteinte de résistance à l’insuline peut avoir une TSH normale et une production adéquate de T4 mais une T3 insuffisante au niveau cellulaire. Sa glande thyroïde fonctionne. La conversion en aval, non. Il en résulte fatigue, gain de poids, intolérance au froid et ralentissement cognitif qui ressemblent à de l’hypothyroïdie et sont, fonctionnellement, de l’hypothyroïdie.
Une insuline élevée augmente aussi la production de T3 inverse, qui occupe les récepteurs de la T3 sans les activer, réduisant davantage le signal thyroïdien effectif au niveau tissulaire.
Comment la glycémie perturbe le cortisol
L’instabilité de la glycémie déclenche la libération de cortisol. Lorsque le glucose chute trop rapidement (hypoglycémie réactionnelle, fréquente en cas de résistance à l’insuline), les glandes surrénales libèrent du cortisol pour mobiliser le glucose stocké. C’est un mécanisme de survie, mais lorsqu’il se produit à répétition tout au long de la journée, il produit une élévation chronique du cortisol.
L’élévation chronique du cortisol favorise le stockage de graisse viscérale, dégrade le tissu musculaire, altère la fonction immunitaire, perturbe le sommeil et aggrave davantage la sensibilité à l’insuline. Elle supprime également l’axe HPG, contribuant à une testostérone réduite chez l’homme et à une fonction ovarienne irrégulière chez la femme.
Le cycle s’auto-entretient. L’instabilité de la glycémie entraîne le cortisol. Le cortisol entraîne la résistance à l’insuline. La résistance à l’insuline entraîne l’instabilité de la glycémie.
Comment les hormones perturbent la glycémie
La relation fonctionne dans les deux sens.
Une testostérone basse chez l’homme est étroitement liée à une sensibilité à l’insuline altérée. La testostérone favorise l’expression des transporteurs GLUT4 dans les cellules musculaires, facilitant la capture du glucose. Une testostérone basse est associée au diabète de type 2 et au syndrome métabolique chez l’homme, et lorsque la testostérone décline, l’élimination du glucose tend à devenir moins efficace.2, 3
Le déclin de l’œstrogène chez la femme a un effet apparenté. L’œstrogène soutient la sensibilité à l’insuline par des effets directs sur la cascade de signalisation de l’insuline et par des effets indirects sur la composition corporelle et l’inflammation. La transition ménopausique est associée à une augmentation de l’adiposité viscérale indépendante de l’âge chronologique, ce qui exerce à son tour une pression sur la sensibilité à l’insuline.4
L’hypothyroïdie ralentit l’élimination du glucose et peut produire un profil de légère hyperinsulinémie même en l’absence d’excès alimentaire.
Chaque déficit hormonal rend la régulation de la glycémie plus difficile. Chaque atteinte de la glycémie rend l’optimisation hormonale moins efficace. Traiter l’un sans aborder l’autre laisse la moitié du problème en place.
Ce que capture une évaluation complète
Une évaluation métabolique-hormonale mesure les deux systèmes simultanément.
Marqueurs métaboliques : insuline à jeun, glucose à jeun, HOMA-IR, HbA1c, un bilan lipidique complet (cholestérol total, LDL, HDL, triglycérides), hs-CRP et acide urique.
Marqueurs hormonaux : testostérone totale et libre, SHBG, estradiol, progestérone (chronométrée au cycle chez la femme préménopausée), DHEA-S, un bilan thyroïdien complet (TSH, T3 libre, T4 libre, T3 inverse) et cortisol matinal.
Lorsque ces bilans sont examinés ensemble, des tendances émergent qu’aucun bilan ne révélerait seul. Un homme présentant une testostérone totale de 14 nmol/L, une insuline à jeun de 18 µUI/mL et une T3 libre au bas de l’intervalle de référence présente un tableau clinique cohérent qui exige une approche thérapeutique coordonnée.
Traiter le système
La stratégie thérapeutique aborde d’emblée le dysfonctionnement métabolique et hormonal, reconnaissant qu’aucun des deux systèmes ne peut être optimisé tant que l’autre est altéré.
Les changements alimentaires qui améliorent la sensibilité à l’insuline (réduire les glucides raffinés, intégrer un apport protéique adéquat réparti uniformément dans la journée, mettre en œuvre l’alimentation en fenêtre restreinte) réduisent la pression métabolique sur l’axe hormonal. Le mécanisme est direct : une insuline à jeun plus basse restaure la signalisation normale à travers l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique, normalisant la production de testostérone chez l’homme et rétablissant les cycles ovulatoires chez la femme.
L’entraînement en résistance développe la capacité d’élimination du glucose dont bénéficient à la fois la sensibilité à l’insuline et la testostérone. Plus de masse musculaire signifie une plus grande capture du glucose par unité d’insuline, ce qui abaisse l’insuline à jeun. Plus de tissu musculaire produit aussi des signaux anaboliques (myokines) qui soutiennent la santé hormonale. Et le stimulus d’entraînement lui-même — la tension mécanique sur les fibres musculaires — est l’un des plus puissants moteurs de la production de testostérone.
La restauration du sommeil abaisse le cortisol et améliore la sensibilité à l’insuline. Un mauvais sommeil ne se contente pas de ne pas récupérer le corps ; il entraîne activement un dysfonctionnement métabolique et une suppression hormonale. Une personne chroniquement privée de sommeil lutte activement contre sa propre physiologie.
L’optimisation hormonale, incluant la testostérone, l’estradiol, la progestérone et le soutien thyroïdien selon l’indication, corrige les déficits hormonaux qui perpétuent le dysfonctionnement métabolique. Chez les hommes hypogonadiques, la restauration de la testostérone parallèlement à l’alimentation et à l’exercice s’est révélée améliorer le contrôle glycémique et peut renverser le syndrome métabolique, par une combinaison d’effets directs sur l’expression des transporteurs de glucose et d’effets indirects par les changements de composition corporelle.5 À mesure que la fonction thyroïdienne s’optimise, le taux métabolique se normalise et la capacité du corps à éliminer le glucose s’améliore.
L’effet combiné est supérieur à la somme de ses parties. La santé métabolique et la santé hormonale ne sont pas deux problèmes distincts qui coexistent par hasard. Elles constituent un seul système interconnecté. Améliorer l’un sans l’autre produit des résultats partiels et une frustration éventuelle. Les traiter ensemble produit des améliorations durables qui se cumulent avec le temps.
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Références
- Camacho EM, et al. Age-associated changes in hypothalamic-pituitary-testicular function in middle-aged and older men are modified by weight change and lifestyle factors: longitudinal results from the European Male Ageing Study. Eur J Endocrinol. 2013. PMID: 23425925
- Selvin E, et al. Androgens and diabetes in men: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). Diabetes Care. 2007. PMID: 17259487
- Corona G, et al. Testosterone and metabolic syndrome: a meta-analysis study. J Sex Med. 2011. PMID: 20807333
- Abdulnour J, et al. The effect of the menopausal transition on body composition and cardiometabolic risk factors: a Montreal-Ottawa New Emerging Team group study. Menopause. 2012. PMID: 22395454
- Heufelder AE, et al. Fifty-two-week treatment with diet and exercise plus transdermal testosterone reverses the metabolic syndrome and improves glycemic control in men with newly diagnosed type 2 diabetes and subnormal plasma testosterone. J Androl. 2009. PMID: 19578132
Le Dr Handsun Xiao est un médecin formé à McGill (MD, CCFP) pratiquant la médecine fonctionnelle et l’hormonothérapie bio-identique à Toronto, avec consultations virtuelles disponibles pour les patients de tout l’Ontario. Il détient une certification BHRT avancée par WorldLink Medical et une formation IFM AFMCP. Manus Solis offre des consultations BHRT dirigées par un médecin avec préparations magistrales personnalisées par notre pharmacie de préparation magistrale partenaire en Ontario, Trutina. Pour en savoir plus ou réserver une consultation virtuelle, visitez manussolis.ca.
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